項目背景：

    主動脈弓縮窄模型（transverse aortic constriction, TAC）最早由Rockman等于1991年正式建立，是慢性心室肥大zui常用的疾病模型，用于模擬高血壓或室內壓增高而引起的肥厚性心肌病、心衰。TAC術后，主動脈弓部定量的縮窄引起主動脈血流受阻，左心室壓力負荷增加，誘發(fā)了左心室的心室肥厚，早期以向心性肥厚為主，心功能可有效代償，隨著時間的延續(xù)，進行性發(fā)展為心腔的擴張，最終發(fā)展為心力衰竭。

根據(jù)動物品系、基因型和手術縮窄程度的不同，心室肥厚和心衰的進程不同。TAC術后1周可發(fā)展為顯著性的心室肥厚，2-3周發(fā)展為心力衰竭。

主動脈弓縮窄模型的構建通常涉及以下步驟：

  1.選擇合適的實驗動物，如SD大鼠或C57BL/6小鼠。

  2.實施全身麻醉，并進行胸部正中切開。

  3.鈍性分離胸腺，暴露主動脈弓及分支。

  4.在主動脈弓的特定位置使用細線進行結扎，形成定量的縮窄。

  5.移除用于縮窄的針頭，關閉胸腔，并進行術后護理。

主動脈弓縮窄模型的應用和研究意義

主動脈弓縮窄模型不僅用于研究心肌肥厚和心力衰竭的機制，還廣泛應用于評估新的治療策略，包括藥物治療、基因治療和細胞治療等。此外，該模型還可以用于研究伴隨疾病，如糖尿病和肥胖對心臟的影響，以及心臟與其他器官相互作用的機制。

案例展示：